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NSAIDsは、理学療法を行っている患者さんによく処方されている薬の一つです。日本語では、非ステロイド性抗炎症薬といい、その名の通り、ステロイドの作用がなく、炎症を抑える役割がある薬です。よく胃薬と一緒に処方されますが、これはなぜでしょうか。

今回は、このNSAIDsについて、解説します。

プロスタグランジン

NSAIDsの作用機序はかなり明らかにされています。それは、プロスタグランジンの生成を抑制することです。プロスタグランジンは、種類があり、その中でもプロスタグランジンE2(PGE2)の作用が、炎症に関与しています。

PGE2の作用は、平滑筋収縮作用、末梢血管拡張作用、発熱・痛覚伝達作用、骨新生・骨吸収作用があります。
プロスタグランジンの疼痛伝達作用とは、それ自身に発痛作用があるのではなく、ブラジキニンなどの発痛物質の作用を強める作用です。

また、炎症時に関しては、血管透過性の亢進を増強し、炎症を強めます。

以上の二つの作用により、炎症、疼痛を増強させます。

その他のプロスタグランジンには、血小板凝集・合成、抗腫瘍、腎血流量増加、胃粘膜保護など体にとってとても重要な作用もあります。そして、すべてのプロスタグランジンは、共通して、細胞膜リン脂質から生じたアラキドン酸が、シクロオキシゲナーゼ(COX)という酵素の働きを受けて生成されます。

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NSAIDsは、COXを阻害することにより、その作用を発揮します

シクロオキシゲナーゼ(COX)

COXにはCOX1とCOX2があります。COX1は生体のあらゆる組織にいつも存在し、胃粘膜の保護、血小板凝集、腎血流増加などの生理機能の調整に関わるプロスタグランジンを産生します。一方、COX2は炎症が生じているときにだけ産生され、発熱、炎症反応に関わるプロスタグランジンを産生します。

つまり、どちらのCOXも阻害してしまうと、抗炎症効果だけではなく、胃粘膜の保護機能や血小板の凝集機能にまで影響します。これが、NSAIDsの副作用に胃潰瘍や出血傾向がある理由です。

そして、従来のNSAIDsはどちらのCOXも阻害するため、この副作用が生じます。セレコックススを代表に、選択的にCOX2だけ阻害する薬物も開発されています。ボルタレンは比較的、選択性がありますが、ロキソニンやアスピリンは選択性が低いため、上記の副作用が生じやすいです。

以上のように、NSAIDsにも種類があり、それぞれ作用が異なります。炎症を抑制する作用は良い作用に感じますが、炎症も体にとっては絶対必要な反応です。

つまり、薬は作用であろうが、副作用であろうが、生体の生理的な反応を阻害し、症状を抑えているということを理解していることが大切です。